【发病机理】
1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生持续105天，但未作进一步研究；直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。
肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或喥 肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。
有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：
一、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系（renin-angiotensin-aldosterone system），即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白（又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物）相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物（renin substrate）的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ,AⅠ）。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素（AⅢ）。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收
