肾血管性高血压的病理改变
【病理改变】
肾血管性的病理变化可从三方面论述。
一肾脏的病理变化 肾实质性高血压的肾实质病理变化因致病原因不一而有不同，主要是疾病本身的病理特征，如肾小球、肾肿瘤、肾结核等，但亦可有因并发高血压而引起的肾组织相应的变化。在肾血管性高血压，主要病变出现于血管，可分为急性和慢性两种：
1.急性变化 主要在大叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生（青年人为细胞增生，老年人为弹性纤维增生）使管腔缩小，动脉管壁及周围有局限性的坏死区，其中有大量纤维蛋白，称为类纤维素坏死。内膜下增生结果使微细动脉堵塞，以后形成肾小球萎缩为胶原所代替。
2.慢性变化 见于长期的持久性高血压。肾脏的细动脉，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血，发生萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾。
二肾小球旁体结构的病理变化 自从证明肾素作用为高血压因素以来，众多学者从事研究肾素的产生地。继Goormaghtigh（1944）之后，Peart、Bing、Cook等通过厚度切片、微细解剖、磁性铁等技术，发现肾素存在于肾小球附近的组织中，称为肾小球旁体结构（juxta-glomerular apparatus）（图10）。它包括四个部分：①近球细胞：产生肾素；②致密斑：为一感受体，高钠通过致密斑可刺激近球细胞促使肾素分泌增多；③Goormaghtigh细胞：系一种神经末梢小体，有控制肾脏分泌的功能；④Becher细胞群：与葡萄糖、磷酸盐、氨基酸的吸收和合成有关。
