1 材料与方法
回顾性分析我院1999年至2002年经临床手术证实的27例鼓室硬化，男10例，女17例，年龄15-63岁，平均37.6岁。病程1-40年不等，平均27.1年以上。
临床表现：26耳有慢性中耳炎和间断性流脓史，其中23耳脓性分泌物的特点为量少、黄色、黏稠、无臭味、无脓中带血和豆渣样物出现;2耳为五色、稀薄;l耳为血性分泌物反复发作，3耳无明显的诱因。29耳均有听力进行性下降，其中27耳为传导性耳聋;2耳为混合性耳聋。5耳有耳鸣症状。27例患者均行颞骨HRCT检查，使用Siemens SomatomPlus 4CT扫描仪，包括冠状面和横断面，横断面的扫描基线听眶上线，扫描范围自弓状隆起至外耳道下壁，冠状面的扫描基线垂直于硬腭，扫描范围白面神经膝状神经节至面神经乳突段。靶扫描，骨算法重建，矩阵为512×512，扫描层厚、层间距均为1.0mm，窗宽4000 Hu、窗位700 Hu。FOV：134 mm×134 mm-180 mm×l80 mm。
2 结果
2.1鼓室硬化斑块的发生部位及表现 鼓室硬化发生在鼓膜和/或鼓室处，硬化斑块累及鼓膜时表现为鼓膜增厚。有或无钙化和鼓膜内陷。鼓膜增厚19耳，出现钙化共12耳，呈条状9耳，点状3耳。鼓膜内陷有9耳。鼓室内的硬化斑块累及上鼓室28耳，中鼓室2l耳。下鼓室15耳。表现为软组织影和/或钙化影。仅表现为软组织影4耳，钙化及软组织影共存23耳，仅表现为钙化影l耳。软组织影按形态分为条索状3耳，斑片状24耳，钙化影按其形态分为点状10耳，筛网状6耳，团块状8耳，硬化斑块只累及鼓膜l耳。
2.2硬化斑块累及的邻近结构 鼓室内包括听小骨和肌腱、韧带，硬化斑块与它们的关系与手术密切相关，本次研究中硬化斑块粘连锤骨7耳，砧骨6耳，镫骨2耳。硬化斑块将听骨链包埋20耳。硬化斑块与听小骨关系不密切2耳。鼓膜张肌腱被累及l耳。另外鼓室内的许多解剖标志也是硬化斑块较易累及的部位：累及鼓岬13耳，面神经隐窝16耳，鼓室窦14耳，乳突20耳，硬化斑块堵塞前庭窗l?耳，蜗窗14耳。咽鼓管、面神经管、耳蜗、前庭、半规管及内耳道均未见累及。
2.3伴发改变 29患耳中，伴发胆脂瘤2耳。鼓室盾板变钝2耳，鼓室盖不完整2耳，鼓室盖骨质增生l耳。乳突呈板障型13耳，硬化型2耳，混合型2耳，气化型2耳。颅中窝低位l耳。颈静脉球高位12耳，至蜗窗4耳，前庭窗2耳，水平半规管3耳。乙状窦前移(乙状窦前壁距外耳道后壁
3 讨论
3.1鼓室硬化的临床特点 鼓室硬化是指中耳在长期的慢性炎症愈合后所遗留的中耳结缔组织退行性变。是引起传导性耳聋的重要原因之一。文献报道中老年的发病率明显增高，占中耳炎患者的88.9%，男女发病比l：1.4-1.6。
目前，其临床表现、病理、病程、以及鼓室硬化的发病机制仍不十分清楚。多数鼓室硬化病例是黏膜的长期慢性非特异性或特异性炎症(包括化脓性和非化脓性炎症)或急性感染反复发作的结果。慢性中耳炎患者置管后发病率明显增高[2]。少数为医源性或外伤(鼓膜损伤)所致。部分学者认为该病可能是一种免疫复合物病(Ⅲ型变态反应)。一般在急性炎症期，鼓膜纤维层和中耳黏膜的固有层水肿和炎症细胞浸润。长期或反复感染后，成纤维细胞增生，水肿的固有层成为胶原结缔组织。随后，细胞成分和毛细血管逐渐消失，上述组织产生透明样变性，形成均匀的白色鱼鳞?状物，称为鼓室硬化斑块。深层亦可出现钙化和骨化。
鼓室硬化灶可使前庭窗环韧带硬化，听骨韧带、镫骨肌腱骨化。斑块可以波及鼓岬和鼓窦，包绕镫骨、砧骨豆状突，广泛者可以累及蜗窗和咽鼓管口，以致中耳正常结构消失。在典型病例中，包绕镫骨的硬化灶常常由许多鱼鳞状斑块层层融合而成。病灶不仅使传音结构固定，而且妨碍听骨血运，导致听骨链中断和不同程度的传导性耳聋。鼓膜上的硬化斑，除广泛者外，一般不影响听力。
